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Divulgan causa de agravamiento de la COVID-19 en la vía pulmonar

Científicos brasileños informaron acerca de los resultados de una investigación que revela el agravamiento de la COVID-19 en el sistema respiratorio y marca una pauta para encontrar terapias más efectivas contra la enfermedad.

El estudio publicado en la revista científica Biomolecules, demostró por primera vez la actividad enzimática y la expresión de dos tipos de metaloproteinasas o metaloproteasas, MMP-2 y MMP-8, que se desarrollaron después del contagio y se replicaron significativamente en los pulmones de los pacientes graves infectados con el SARS-CoV-2.

El artículo científico precisa que esta especie de tormenta de enzimas favorece el proceso de inflamación exacerbada de los pulmones, lo que termina alterando las funciones de esos órganos. Normalmente, las metaloproteinasas (un grupo de enzimas que participan en el proceso de degradación de las proteínas) son importantes en la cicatrización y en el remodelado del tejido, pero, con una producción excesiva, es como si las mismas actuasen para lesionar a los pulmones, citó el sitio web Infomed.

Investigaciones anteriores mostraron que la respuesta

hiperinflamatoria a la COVID-19 se caracteriza por la tormenta de citoquinas que deriva en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El de los investigadores brasileños develó un mecanismo de desregulación de las metaloproteinasas que puede estar asociado a la formación de fibrosis en los órganos que deja secuelas en los pacientes.

Ellos analizaron muestras de líquido aspirado traqueal de 39 personas internadas con casos graves de COVID-19 e intubadas entre junio de 2020 y enero de 2021 en Unidades de Terapia Intensiva (UTI) de dos hospitales (Hospital Santa Casa de Misericordia y Hospital São Paulo) de Ribeirão Preto, en el interior del estado de São Paulo.

Además incluyeron a 13 voluntarios críticos hospitalizados, pero por otras situaciones clínicas, para conformar el grupo de control, aparte de datos de proteomas de biopsias pulmonares de personas fallecidas como consecuencia de la enfermedad.

«Descubrimos que las metaloproteinasas actúan en los pulmones mediante dos mecanismos: por lesión tisular y al modular la inmunosupresión a través de la liberación de mediadores inflamatorios existentes en las membranas de las células, como el sHLA-G, un importante mediador de la respuesta inmune», explica Carlos Arterio Sorgi, docente del Departamento de Química de la Facultad de Filosofía, Ciencias y Letras de Ribeirão Preto, de la Universidad de São Paulo (FFCLRP-USP), y uno de los autores corresponsales del estudio.

La lesión es causada cuando el tejido detecta un estímulo nocivo externo o un cuerpo extraño. En esas circunstancias, se produce una inflamación y, durante ese proceso, el escenario se modifica con el surgimiento de células de defensa que producen mediadores, que a su vez generan un estrés oxidativo descontrolado.

En 2020, otro estudio del consorcio ImunoCovid había apuntado que el monitoreo de las tasas de la proteína sTREM-1 en el plasma a partir de los primeros síntomas serviría como una herramienta importante de ayuda en la toma de decisiones de los equipos de salud y como un predictor de la evolución y el desenlace de la COVID-19.

En el trabajo dado a conocer ahora, esas moléculas aparecen en la patogénesis pulmonar como potencial blanco terapéutico. «Tendremos que empezar de cero. La idea es montar un nuevo proyecto, que comprenda colaboraciones con grupos internacionales para trabajar con modelos animales y después con aplicación clínica», afirma el profesor Carlos Arterio Sorgi.

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